铅中毒可导致贫血， 其发生机制与血红蛋白合成障碍及溶血有关。
影响血红蛋白的合成：卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一。卟啉是血红蛋白合成过程的中间物，血红蛋白合成过程中，受到一系列巯基酶的作用。现已证实，铅至少对 δ-氨基乙酰丙酸脱水酶 （δ -氨基 -γ -酮戊酸脱水酶，ALAD），配重铅粉 粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。ALAD 是一种金属酶，医用铅门 由 8 个相同的亚单位和 8 个锌离子组成，锌离子对酶的活性和稳定性起着重要的作用。铅能置换活动位点的锌离子，抑制ALAD 的活性，从而使 δ - 氨基乙酰丙酸 （ALA）形成卟啉原受到抑制，结果血中ALA 增多，由尿排出的ALA 也增多； 铅抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原Ⅲ，氧化为原卟啉 Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，配重铅粉尿排出粪卟啉也增多；铅抑制亚铁络合酶，使原卟啉 Ⅸ不能与二价铁结合为血红素，红细胞中原卟啉增多，可与红细胞线粒体内丰富的锌结合，导致锌原卟啉增加。所以尿中ALA ，粪卟啉和血中原卟啉或锌原卟啉测定都是铅中毒的诊断指标。
由于血红蛋白合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩， 网织 ， 碱粒红细胞增多。此三种红细胞中的嗜碱性物质都含有线粒体和微粒体碎片及RNA，配重铅粉有人认为此三种细胞是由染色技术所造成的不同形态表现而已，其原因可能是铅抑制了红细胞嘧啶 -5-核苷酸酶，医用铅门 以致大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体 RNA的降解 。
溶血：铅中毒贫血不仅是由于血红蛋白合成减少，也由于红细胞寿命缩短。铅可抑制红细胞膜 Na+- K+ATP 酶的活性，使红细胞内K+离子逸出，致细胞膜崩溃而溶血 。另外，铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞机械脆性增加，也是溶血的原因。急性铅中毒时溶血作用较明显，铅珠-铅粒-铅丸-铅砂-铅粉-防辐射铅粉-配重铅粉-铅珠厂家-天津市津蛟金属材料销售有限公司慢性铅中毒时以影响卟啉代谢为主，溶血作用并不重要
